تثبیت HIF1α در هیپوکسی اکسیدان ایجاد نمی شود

تثبیت HIF1α در هیپوکسی اکسیدان ایجاد نمی شود


این مقاله در اصل در اینجا منتشر شده است

الیف 1 اکتبر 2021 ؛ 10: e72873. doi: 10.7554 / eLife.72873. آنلاین در کنار چاپ

خلاصه

میتوکندری برای سازگاری هیپوکسی با واسطه عوامل رونویسی HIF ، که در تنظیم ثبات HIF 1α در هیپوکسی دخیل است ، که شامل استفاده از اکسیژن یا تبدیل اکسیژن به پراکسید پیام رسان دیگر می شود دخیل است. در اینجا ، ما از رئومتری ، گزارشگر پراکسید ، هایپر برای ارزیابی نقش پراکسید در تنظیم ثبات HIF1α استفاده می کنیم. ما نشان می دهیم که آنزیم های آنتی اکسیدانی نه در هوموستاتیک ایجاد می شوند و نه در هیپوکسی سطح پراکسید افزایش می یابد. علاوه بر این ، بیان اجباری آنزیم های آنتی اکسیدانی مختلف ، که همه پراکسیدها را کاهش می دهد ، تأثیرات متفاوتی بر پایداری پروتئین HIF1α دارد. علاوه بر این ، کاهش پراکسید لیپید توسط گلوتاتیون پراکسیداز -4 یا سوپراکسید توسط SOD میتوکندری ، HIF 1α نمی تواند بر ثبات پروتئین تأثیر بگذارد. این داده ها نشان می دهد که ROS میتوکندری ، سیتوزولی یا لیپیدی برای تثبیت HIF1α مورد نیاز نبوده و با مدلی که در آن میتوکندری ها به عنوان مصرف کنندگان اکسیژن به سازگاری هیپوکسیک کمک می کنند ، تطبیق داده می شود.

PMID: 34596045 | DOI: 10.7554 / eLife.72873



دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *