ترکیبی از تغییرات در UACR و eGFR به عنوان پیش بینی کننده نتایج کلیوی

ترکیبی از تغییرات در UACR و eGFR به عنوان پیش بینی کننده نتایج کلیوی


از آنجا که نارسایی کلیوی معمولاً در مدت زمان طولانی ایجاد می شود ، محققانی که آزمایشات تصادفی در نفرولوژی را طراحی و انجام می دهند با چالش های خاصی روبرو هستند. پیگیری کافی برای کسانی که اثرات نارسایی کلیوی را مطالعه می کنند لازم است.

در آزمایش های قبلی کلیه از تغییرات در میزان تصفیه گلومرولی تقریبی (EGFR) و آلبومینوری به عنوان یک نتیجه جایگزین استفاده شده است. با این حال ، برخی از اطلاعات در مورد مفید بودن ترکیب تغییرات آلبومینوری و EGFR به عنوان جانشین برای پیشرفت نارسایی کلیوی در دسترس است. Brendan L. Newen ، MBBS (Hons.) ، M.Sc.، و همکاران برای آزمایش این فرضیه که تغییرات در نسبت آلبومین به کراتینین ادرار (UACR) و EGFR در ادرار پیش بینی دقیق تری از بیماری کلیوی پیشرفته نسبت به اندازه گیری ها انجام می دهند ، انجام دادند. نتایج این مطالعه در گزارش شد مجله آمریکایی بیماریهای کلیوی [2021;78(3):350-360]به

نتیجه اولیه مطالعه مشاهده ای CKD پیشرفته بود که به عنوان EGFR مداوم <30 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر تعریف شده بود.2به عواقب ثانویه شامل نارسایی کلیه ، بیماری های قلبی عروقی و مرگ به دلایل مختلف است. شرکت کنندگان در این مطالعه بیماران مراقبت های اولیه بودند که از 2000 تا 2015 از Clinic Practice Research Datalink در بریتانیا جمع آوری شده بودند. قرار گرفتن در معرض تغییر در UACR و eGFR (طبقه بندی شده به عنوان ≥ 30 increase افزایش ، ثابت یا ≥ 30 decrease کاهش) ، به تنهایی و به صورت ترکیبی ، در یک دوره 3 ساله بود.

در مجموع 91،319 نفر UACR و eGFR را در یک پنجره مواجهه تقریباً 3 ساله مورد ارزیابی قرار دادند. متوسط ​​فاصله زمانی بین ارزیابی های UACR و EGFR 8 روز در آغاز دوره غربالگری قرار گرفتن در معرض و 3 روز در پایان دوره تأیید قرار گرفتن در معرض بود. میانگین سنی تیم 65.0 سال بود ، 43.4٪ (39.613 = n) زن و 77.7٪ (n = 70.957) دیابتی بودند.

میانگین EGFR در ابتدا 72.6 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر بود2، و UACR مرکزی 9.7 میلی گرم در گرم بود. میانگین پیگیری 2.9 سال بود. در طول پیگیری ، 2541 شرکت کننده به CKD پیشرفته دست یافتند و 379 شرکت کننده نارسایی کلیوی داشتند. در مجموع 7185 بیماری قلبی عروقی ایجاد شد و 9853 نفر نیز فوت کردند.

در پنجره قرار گرفتن در معرض 3 سال ، 20.0 of از شرکت کنندگان (n = 18.238) کاهش ≥ 30 in در UACR ، 52.6 ((n = 48.008) UACR پایدار و 27.5 ((n = 25.073) 30 experienced را تجربه کردند. ٪ افزایش UACR چهار درصد شش درصد شرکت کنندگان (n = 4246) 30٪ افزایش در eGFR ، 90.3٪ (n = 82،477) eGFR پایدار و 5.0٪ (n = 4596) کاهش ≥ 30٪ در eGFR را تجربه کردند.

افرادی که افزایش UACR بیشتری دارند ، بیشتر سن می برند و EGFR و UACR پایه کمتری دارند ، سابقه بیماری قلبی عروقی و افزایش استفاده از انسداد سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAS) و سایر داروهای ضد فشار خون (همه). پ<.001). کسانی که میزان قابل توجهی EGFR را کاهش می دادند ، مسن تر بودند ، UACR اولیه و فشار خون بالاتری داشتند و احتمال ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و افزایش استفاده از انسداد RAS و سایر داروهای ضد فشار خون (همه) بیشتر بود. پ<.001).

بین افزایش UACR و خطر بیشتر CKD پیشرفته و نارسایی کلیوی ارتباط وجود دارد. نسبت خطر (HRs) برای رشد AC30٪ در UACR 1.78 (فاصله اطمینان 95٪) در مقایسه با کسانی که دارای UACR پایدار بودند ، بود. [CI]، 1.59-1.98) برای CKD پیشرفته و 4.16 (95٪ CI ، 2.74-6.32) برای نارسایی کلیوی. همچنین بین کاهش UACR و کاهش خطر عواقب کلیوی همبستگی وجود داشت: 0.77 (95٪ CI ، 0.68-0.87) برای CKD پیشرفته و 0.46 (95٪ CI ، 0.26-0.84) HR برای ≥ 30٪ کاهش UACR) نارسایی کلیه. افزایش و کاهش UACR و خطر مرگ ناشی از بیماریهای قلبی عروقی و همه علل آن به ترتیب کاهش یافته و مرتبط است. بزرگی این ارتباطات از نتیجه کلیه کوچکتر بود.

بین کاهش EGFR و خطر CKD پیشرفته و نارسایی کلیوی ارتباط قوی وجود دارد. HRs ≥ 30 reduction کاهش EGFR برای بیماریهای مزمن کلیه و نارسایی کلیه به ترتیب 7.53 (95٪ CI ، 6.70-8.445) و 5.09 (95٪ CI ، 3.27-7.92) بود. افزایش EGFR با افزایش خطر CKD پیشرفته و نارسایی کلیوی همراه است. کاهش EGFR با خطر بالای بیماری های قلبی عروقی همراه است و مرگ و میر ناشی از همه علل کمتر از خطر نارسایی کلیوی است. هیچ ارتباطی بین افزایش EGFR و کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی وجود نداشت. هر دو افزایش و کاهش EGFR با خطر بالاتری از مرگ به دلایل مختلف همراه بود.

در مقایسه با شرکت کنندگان با UACR و eGFR پایدار ، بین افزایش ترکیبی UACR و eGFR و افزایش خطر عواقب کلیوی ، قلبی عروقی و مرگ و میر همبستگی وجود دارد. بزرگی ارتباط برای پیامدهای کلیوی بزرگترین بود. در مقایسه با شرکت کنندگان با مقادیر ایستا ، HR 15.15 (95٪ CI ، 12.43-18.46) برای افزایش کل UACR و کاهش EGFR برای CKD پیشرفته بود. HR مرتبط با نارسایی کلیوی 16.68 (95٪ CI ، 7.80-35.69) بود.

تغییرات ترکیبی بین UACR و EGFR تمایز بین CKD پیشرفته را بهتر از تنهایی می کند. وقتی تغییرات به EGFR اضافه شد ، میزان بهبود بیشتر بود. تغییرات در مواجهه ترکیبی نیز باعث بهبود تبعیض برای نارسایی کلیه می شود. تغییرات ترکیبی در UACR و EGFR منجر به بهبود آماری قابل توجهی در بیماری های قلبی عروقی و تمایز همه علت ها شد. این تغییرات از نظر اندازه کلیه کوچکتر بودند.

محدودیت های مطالعه ذکر شده توسط نویسندگان شامل سوگیری انتخاب احتمالی ، نسبت نسبتاً کمی از شرکت کنندگان غیر دیابتی و بروز نارسایی کلیوی است.

به طور خلاصه ، محققان گفتند: “در یک جمعیت عمومی بزرگ ، ترکیب افزایش UACR و کاهش EGFR با خطر ابتلا به CKD پیشرفته ارتباط قوی دارد.

نقاط خروجی

  1. تغییرات ترکیبی در نسبت آلبومین به کراتینین (UACR) و میزان فیلتراسیون گلومرولی تقریبی (EGFR) برای آزمایش این فرضیه. نتایج یک مطالعه مشاهده ای بهتر بیماریهای کلیوی پیشرفته را به تنهایی پیش بینی می کند.
  2. بین افزایش UACR و کاهش EGFR با افزایش خطر ابتلا به بیماری مزمن کلیوی ارتباط قوی وجود دارد.
  3. ترکیبی از تغییرات در UACR و EGFR نتایج کلیه را بهتر از تنهایی پیش بینی می کند.



دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *