سیگار کشیدن و تولید سلولهای خونی جدید با ایجاد لنفوم نادر مرتبط است

سیگار کشیدن و تولید سلولهای خونی جدید با ایجاد لنفوم نادر مرتبط است


سالهاست که ارتباط بین سیگار کشیدن و انواع مختلف سرطان ثابت شده است. با این حال ، تیمی از دانشمندان در پزشکی ویل کرنل شواهدی قوی پیدا کرده اند که سیگار کشیدن و خون سازی مربوط به سن را با نوع نادر لنفوم مرتبط می کند. یافته های یک مطالعه جدید که اخیراً منتشر شده است زندگی الکترونیکی از طریق مقاله ای با عنوان “تجزیه و تحلیل جهش ، لنفوم سلول T- آنژیو ایمونوبلاستیک را به خونریزی کلونال و سیگار کشیدن متصل می کند” – می تواند راههای جدیدی برای تشخیص ، درمان یا پیشگیری از سرطان خون نادر ایجاد کند و بیمارانی را که ممکن است نوع دیگری ایجاد کنند ، شناسایی کند. سرطان خون.

لنفوم سلول T محیطی (PTCL) و لنفوم سلول T angioimmunoblastic (AITL) دو سرطان غیرمعمول هستند که بر سلول های T ایمنی تأثیر می گذارند. شوهوا چنگ ، ​​دکترای تخصصی ، در بخش آسیب شناسی و پزشکی آزمایشگاهی در Well Well Cornell Medicine توضیح داد: “AITL می تواند بسیار تهاجمی باشد ، زیرا تنها یک سوم بیماران پنج سال پس از تشخیص زنده می مانند.” به “به منظور توسعه درمانهای م effectiveثرتر علیه AITL و PTCL ، ما باید بیشتر در مورد علت ایجاد آنها بدانیم.”

چنگ و تیمش از توالی ژنوم نسل بعدی برای تجزیه و تحلیل 537 ژن در 27 بیمار مبتلا به AITL یا PTCL استفاده کردند که می تواند منجر به تومورهای سلول T و سرطان های ثانویه در برخی از بیماران شود.

نویسندگان می نویسند: “ما پروفایل جهش را با تطبیق نمونه های مغز استخوان / خون محیطی در 25 بیمار با توالی هدف 537 ژنی تومورهای اولیه و AITL و در 2 بیمار مبتلا به PTCL-NOS ایجاد و تجزیه و تحلیل کردیم.”

آنها دریافتند که در حدود 70 درصد از بیماران ، سلول های پیش ساز مغز استخوان ، به احتمال زیاد سلول های بنیادی ، دچار جهش هایی می شوند که می تواند با این جهش ها منجر به افزایش تعداد سلول های خونی و رشد اولیه سلول های T شود. تصور می شود که این جهش در سلول های قدامی تومور با افزایش سن مرتبط است.

جهش های ژنومی مرتبط با خونریزی کلونال (CH) ، که در 70.4 درصد از بیماران AITL / PTCL-NOS یافت می شود ، در لنفوم CH و T و همچنین در نئوپلاسم میلوئید مشترک یا لنفوم بزرگ سلول B (DLBCL) شایع است. که قبل یا بعد از AITL ایجاد شد ، “نویسندگان نوشتند. “امضای جهش یافته مربوط به فعالیت های Aberrant AID / APOBEC و سیگار کشیدن با دخانیات به ترتیب با جهش های مربوط به CH اولیه و جهش های دیررس غیر مرتبط با CH در طول توسعه AITL / PTCL-NOS غنی شد.”

علاوه بر این ، تیم دریافتند جهش های مرتبط با پیشرفت این تومورها ممکن است مربوط به سیگار کشیدن یا دود دست دوم باشد. این نشان می دهد که ترک سیگار یا اجتناب از قرار گرفتن در معرض دود دست دوم می تواند تأثیرات مفیدی در جلوگیری از رشد تومورهای سلول T داشته باشد. آنها همچنین دریافتند که بیماران با بار جهش زیاد یک ژن مرتبط با توسعه اولیه این تومورها ، خطر بیشتری برای ایجاد انواع دیگر تومورها دارند.

وین تام ، دکترا ، استاد آسیب شناسی و پزشکی آزمایشگاهی ، می گوید: “یافته های ما بینش جدیدی در مورد اینکه چگونه قرار گرفتن زود هنگام در سلول های پیش از خون به دلیل قرار گرفتن در معرض سیگار می تواند در ایجاد برخی از سرطان های سلول T نقش داشته باشد ، ارائه می دهد.” پزشکی ویل کرنل. “یافته ها راه های جدید بالقوه ای را برای شناسایی بیماران مبتلا به AITL یا PTCL که بیشتر در معرض ابتلا به تومور ثانویه هستند پیشنهاد می کند و می تواند به دانشمندان و پزشکان کمک کند تا نحوه پیشگیری ، تشخیص و درمان این سرطان ها را بهبود بخشند.”

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *